第三节炎症局部的临床表现和全身反应

炎症局部的临床表现, 以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。
1、红炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞, 氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。
2、肿急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。
3、热体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。
4、痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、5～羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。
5、功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；，急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。此外，疼痛也可影响功能，如急性膝关节炎症，可因疼痛而使膝关节活动受到限制。
二、全身反应
炎症病变主要在局部，但局部病变不是孤立的，它既受整体的影响，同时又影响整体，两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病，特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时，常可出现明显的全身反应。常见的全身反应有。
1、发热多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞在正常情况下，不释放内源性致热原，但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴因子作用后便可合成和释放内源性致热原，直接作用于体温调节中枢，使其调定点上移，引起体温升高。外源性致热原不直接作用于体温调节中枢，而是通过激活上述白细胞，释放内源性致热原而引起发热。近年来研究证实，前列腺素亦可引起发热。一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能，从而提高了机体的防御能力。但过高热和长期发热，可影响机体的代谢过程，引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱，给机体带来危害。如果炎症病变严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。
2、白细胞增多炎症时，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激，白细胞生成增多，因而使外周血液中的白细胞数目增多。增多的白细胞类型，常因病原体的不同而不同。急性化脓性炎症时，血中增多的白细胞以中性粒细胞为主；慢性炎症或病毒感染时，常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时，血中的白细胞数常减少。外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞（在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5％称为核左移现象)，并且胞质内可出现中毒性颗粒。机体抵抗力低下，感染严重时，白细胞数目可无明显增多，甚至减少，其预后较差。
3、单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾，淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。
4、实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如，婴幼儿小叶性肺炎严重病例，由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤，使心肌变性，可促进并发急性心力衰竭。