第三节 胰腺炎

胰腺炎(pancreatitis)是胰腺组织受酶自身消化而引起的一种炎症性疾病。根据病程和病变的不同，可分为急性和慢性两种。
【病因及发病机理】急性胰腺炎的发生，主要与下列因素有关：
1、十二指肠壶腹的阻塞总胆管和胰管汇合成肝胰（Vater）壶腹，共同开口于十二指肠乳头，当其发生阻塞时，胆汁不能流入十二指肠而反流入胰管内，将胰液中的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，并引起胰管内压升高，胰小管和腺泡破裂，胰液外溢，将胰组织消化。而且胰蛋白酶还可激活胰液中的弹性硬蛋白酶前体，使其变为弹性硬蛋白酶，将血管壁破坏而引起出血。胰液中的卵磷脂酶A可以被胆汁中的脱氧胆酸激活后，它可以将细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂分解为脱脂酸卵磷脂，后者使胰腺细胞膜和线粒体膜溶解而致细胞发生坏死。引起十二指肠壶腹和乳头阻塞的原因有：胆石症、胆道蛔虫症、Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿、炎症，以及肿瘤压迫等。
2、胰液分泌亢进主要原因是暴饮暴食，特别是暴饮，酒精的刺激可以使十二指肠产生的促胰液素增多，引起胰腺分泌亢进。胰腺分泌亢进时，胰液量增多，胰管内压升高，致胰小管及腺泡破裂，释放内生性活素，激活胰酶而将胰腺组织消化，引起胰腺坏死、出血。暴饮暴食还经常伴发十二指肠炎，乳头水肿及Oddi括约肌痉挛，引起十二指肠壶腹及乳头的阻塞。
根据上述病因及发病机理，本病在防治上主要是积极治疗胆道疾病，如胆石症和胆道蛔虫症及胆囊炎等，避免酗酒和暴食，使用抑制胰液分泌和胰酶活性的药物。
【类型及病理变化】急性胰腺炎的病变主要为胰腺水肿、坏死与出血。根据病变的不同，可分为水肿型（间质型）和出血型两种。
1、急性水肿型胰腺炎较多见，病变轻，常局限于胰尾，主要为浆液渗出引起水肿。病变部胰腺肿大，变硬，淡灰色或淡红色。胰腺间质充血、水肿，有中性粒细胞浸润，有时可见轻微的局部脂肪坏死和少量腹腔积液，一般无出血现象。本型大多数治愈，少数可转变为出血型。
2、急性出血型胰腺炎较少见，病变重而广泛，累及胰腺的大部或全部，甚至周围组织，主要为坏死、出血，胰腺肿大，质软，暗红色，小叶结构模糊，光泽消失。胰腺组织呈大片凝固性坏死，间质内有大量红细胞，在坏死组织周围有中性粒细胞浸润。在胰腺，及其邻近的大网膜、肠系膜等处的脂肪组织中，见有散在的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。这是由于胰脂酶溢出后将胰腺及其周围脂肪组织水解为甘油和脂肪酸，脂肪酸与组织液中钙离子结合成不溶性钙皂的结果。在腹腔内可见大量血性渗出物。
急性出血型胰腺炎多数可治愈，少数死于休克或转为慢性。
【病理与临床联系】由于胰腺坏死，胰液外溢刺激腹膜和腹腔神经丛，可以引起上腹部持续性剧烈疼痛及腹膜炎，疼痛可向背部放射，并伴有恶心、呕吐。由于剧烈疼痛，胰腺和腹腔内出血，呕吐所致的体液丧失和电解质紊乱，以及组织坏死释放缓激肽、前列腺素等扩血管物质的作用，患者可发生休克。由于胰液外溢，大量淀粉酶和脂酶被吸收入血，经尿排出，故患者血清中和尿中淀粉酶、脂酶含量升高，检查血清和尿中这两种酶的含量，有助诊断。由于脂肪坏死与发生钙皂，消耗血清中的钙，以及胰岛a细胞受病变刺激，分泌胰高血糖素，促使甲状腺C细胞分泌降钙素，抑制钙自骨内游离，结果消耗的血钙得不到足够的补充，而出现血钙降低，甚至有手足搐溺现象。
二、慢性胰腺炎
常由轻型急性胰腺炎反复发作而来，病因与急性胰腺炎基本相同。病变主要为胰腺渐进性灶性坏死及广泛纤维化。胰腺呈结节状，质硬；胰腺腺泡及胰岛发生不同程度的萎缩、消失，间质纤维组织增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润。由于慢性炎症刺激或急性发作，患者可出现上腹部疼痛。因胰腺腺泡萎缩消失，分泌功能降低，可引起脂肪消化障碍及脂肪痢。如胰岛遭到破坏，胰岛素分泌减少，可继发糖尿病。