第七节缺氧

由于氧的供应不足和／或氧的利用障碍引起机体组织器官的功能代谢、甚至结构发生变化的病理过程，称为缺氧（hypoxia）。
正常人体内的氧储量极有限，大约为1.5L。呼吸停止后仅够供应组织和细胞4～5分钟消耗之用。因此，机体必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，不断从外界吸入O2，完成气体的交换和运输，以保证组织细胞氧的供应，任何原因引起的O2供应不足，既使是短时间、也会引起严重后果。缺氧是临床上常见的病理过程，是许多疾病引起死亡的重要原因。另外在高空、潜水、坑道和宇宙航天医学中，缺氧也是一个重要的研究课题。
一、缺氧的原因和类型
氧从外界空气中被运送到细胞内，并最终参与完成生物氧化，在此过程中有任何一个环节发生障碍时均可引起缺氧。缺氧的发生可以是急性的，也可以是慢性的。根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般分为四种类型。
（一）乏氧性缺氧（低张性缺氧）
主要是由于动脉血氧分压过低，以致动脉血供应组织的氧不足。
1、 原因
（1）吸入的空气中氧分压（PO2）或氧含量过低：由于环境空气中PO2或氧含量降低，使肺泡中PO2亦降低，动脉血氧饱和度下降，以致不能运送充足的氧供应组织正常的代谢，而出现缺氧。常见于海拔3000m以上的高原或高空；通风不良的矿井、坑道以及吸入低氧混合气体或久居密闭空间等。
（2）呼吸功能障碍，由肺的通气或换气功能障碍引起缺氧。其原因很多，详见第八节呼吸衰竭。
(3)静脉血分流入动脉：见于某些先天性心脏病，如法乐四联症、心室间隔或心房间隔缺损同时伴有肺动脉高压时，因右心的静脉血未经氧合作用就直接流入左心或动脉，可使动脉血氧分压降低。
2、 血氧变化特点此型缺氧，血氧容量正常或增高（如慢性缺氧时红细胞数目增多）；动脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度均低于正常；动、静脉血氧含量差接近正常或缩小,病人可出现不同程度的紫绀。
（二）血液性缺氧（等张性缺氧）
主要是由于血氧容量减少，以致动脉血氧含量降低。
1、原因
(1)严重贫血：各种原因引起的严重贫血，由于单位容积血液内红细胞或血红蛋白减少，因而携氧量减少，导致缺氧。严重贫血时，既使再加上乏氧性缺氧，毛细血管中血液的脱氧血红蛋白也达不到50g／L，故不出现紫绀。
（2）一氧化碳（CO）中毒： CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200余倍。因此，只要吸入气体中含有小量的CO，就足以形成大量的碳氧血红蛋白，从而妨碍血红蛋白与氧结合，造成血液运氧能力障碍而发生缺氧， CO还能抑制红细胞内糖酵解过程，使2、3．二磷酸甘油酸（2、3．DPG）生成减少，从而使氧离曲线左移，氧的释放减少，可加重组织缺氧。正常人，在血红蛋白分解过程中可产生少量CO，故正常血中可有0，4％的碳氧血红蛋白。当血中碳氧血红蛋白增至10％～20％时，即出现中毒症状，达50％时，可导致中枢神经系统和心脏的严重损伤。由于血中碳氧血红蛋白增多，皮肤、粘膜呈樱桃红色。
煤、汽油燃烧不完全时，可产生大量CO，尤其在密闭环境中，更易造成CO聚积而引起中毒。
（3）高铁血红蛋白形成：硝基苯、亚硝酸盐、磺胺类、非那西汀、高锰酸钾和硝酸甘油等中毒可使血红蛋白Fe2加 化为Fe3加,形成高铁血红蛋白。不新鲜的蔬菜或新腋渍的咸莱，含有较多的硝酸盐，在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，如食入过多，可引起肠源性高铁血红蛋白血症（或称肠源性紫绀），高铁血红蛋白不能携氧，且使氧离曲线左移，氧不易释出，导致缺氧。
高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中高铁血红蛋白超过15g／L时，皮肤粘膜可出现咖啡色或类似紫绀的颜色。血液中高铁血红蛋白增至20％～50％时，可出现疲乏、头痛、呼吸困难等症状，而当增至60％～70％时，即可引起死亡。使用还原剂（如美蓝等）可使症状缓解。
2、血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压正常，因血液带氧能力降低。动脉血氧容量和血氧含量均降低，但血氧饱和度正常。
（三）循环性缺氧（低血流性缺氧）
主要是由于组织器官动脉血灌流量减少或静脉回流障碍所致的缺氧。
1、原因
（1）全身性血液循环障碍：如心力衰竭、休克、大出血等。
（2）局部性血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、淤血、栓塞、血管痉挛或受压等。因动脉血灌流不足引起的缺氧，组织器官苍白，可有疼痛感，而静脉回流障碍所致的缺氧，组织器官可水肿、发绀。全身血液循环障碍引起的缺氧，易致酸性代谢产物蓄积，形成代谢性酸中毒，加重循环性缺氧。
2、血氧变化特点此型缺氧时动脉血氧分压、血氧饱和度和血氧含量正常。血氧容量一般是正常的。由于血流缓慢和氧离曲线右移，血氧被组织大量利用，故静脉血氧含量、血氧饱和度和血氧分压均降低。此时动、静脉血氧含量差增大。由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加以致毛细血管中脱氧血红蛋白增多，易出现紫绀。
（四）组织性缺氧（耗氧障碍性缺氧）
主要是由于生物氧化障碍，使组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。机体内糖、脂肪和蛋白质的代谢物不能与弥散进入细胞内的分子氧直接起反应，而需要一系列呼吸酶系的参与才能完成其氧化过程。因此，若呼吸链中某一种酶的活性受到抑制，生物氧化过程就不能正常进行，这时既使有充足的氧供应组织，组织也不能充分利用氧。
1、原因
（1）组织中毒：如氰化物中毒时，因氰化物中的氰基与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3加结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能接受电子，导致细胞色素丧失传递电子的能力，从而使整个呼吸链的电子传递无法进行。某些麻醉药可以封闭脱氢酶，从而使细胞生物氧化过程发生障碍，磷和砷可与氧牢固结合，妨碍细胞内氧化还原过程也可影响对氧的利用。
(2)维生素缺乏：某些维生素（如维生素B1、维生素B2、维生素B12等）是呼吸链中许多脱氢酶的辅酶组成成分，当这些维生素严重缺乏时，生物氧化过程可发生障碍。
另外，放射性损伤、过热、重症感染等也可引起线粒体损伤而使生物氧化过程障碍。
2、血氧变化特点此型缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧障碍，静脉血氧含量、血氧分压、血氧饱和度均高于正常，故动－静脉血氧含量差减小。由于毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，故皮肤、粘膜可呈现玫瑰红色。
缺氧虽分为四种类型，但疾病的发展是很复杂的，临床上往往是两种或两种以上缺氧同时或先后相继出现。如失血性休克时，常有血液性缺氧和循环性缺氧，在伴有休克肺时还可有乏氧性缺氧，当线粒体受损时可出现耗氧障碍性缺氧等。
二、缺氧时机体的代谢和功能变化
缺氧时机体的变化包括机体对缺氧的代偿性反应和缺氧引起的损伤性变化。尽管机体的代偿适应能力很强，但若缺氧发生迅速，机体来不及代偿，或者缺氧程度超过了机体的代偿适应能力。就会出现代谢和功能障碍，甚至形态结构的变化。下文主要以乏氧性缺氧为例，说明缺氧时机体的代偿性和损害性变化。