第五节肺炎

肺炎（pneumonia）是肺组织炎症性疾病的统称。病变以急性渗出性炎症为主。按病变部位和累及范围可分为大叶性、小叶性和间质性肺炎等。按病原种类分为细菌性、病毒性、支原体性、霉菌性肺炎等。
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
大叶性肺炎（lobar pneumonia）是肺组织的急性渗出性炎症。病变开始于肺泡，但迅速波及整个大叶或一叶的大部分，故称为大叶性肺炎。临床上起病急骤，主要表现有恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，常伴有全身反应，如血中中性粒细胞显著增高等。典型的病程为7～10天，一般体温骤退并较快痊愈。患者多为平素健康的青壮年，好发于冬春季节。
【病因及发病机理】大叶性肺炎绝大多数由肺炎球菌引起，少数由链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等引起。
大叶性肺炎经呼吸道感染。正常人上呼吸道可有肺炎球菌，但不一定都致病。只有机体抵抗力及呼吸道防御功能下降，或包藏在粘液中的肺炎球菌未被杀灭而乘虚进入肺内繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。过度疲劳、受寒、创伤、酒精中毒，呼吸道病毒感染及全身麻醉等情况下，由于局部或全身抵抗力一时显著降低，可以成为大叶性肺炎的诱因。
大叶性肺炎的发生、发展及消退均较迅速，病变以肺泡壁毛细血管通透性升高，渗出大量纤维素为特点，因此认为本病发生与机体对病菌引起的过敏反应有关。
【病理变化及其与临床联系】肺炎球菌引起的大叶性肺炎是属于纤维素性炎。病变部位以左肺下叶最为常见，其次为右肺下叶。典型病变发展过程可分为四期。
1、充血水肿期开始发病后1～2天，炎症首先自肺泡开始，含菌的粘液吸入肺泡后细菌在肺泡内生长繁殖并通过肺泡间孔迅速蔓延至邻近肺泡，引起整个肺叶炎症。
镜下，肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞等。大体可见病变肺叶因充血水肿而肿大，呈暗红色。
临床上患者除了有寒战、高热，中性粒细胞增多等全身中毒症状外，还可有咳嗽、咳淡红色泡沫状痰或痰中带血丝，听诊可闻及捻发音或湿性罗音，渗出物中可检出肺炎球菌。肺部X线检查病变处显示淡薄而均匀的阴影。
2、红色肝样变期（实变早期）约在发病的第2至4天。随着炎症的发展肺泡腔中炎性渗出物增多，以致肺泡腔含气减少。
镜下，肺泡壁毛细血管显著扩张，充血。肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞。渗出的纤维素丝可穿过肺泡壁的肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网相接。纤维素网可限制细菌的扩散，并有利于中性粒细胞的游走和对细菌的吞噬。大体，病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝，称为红色肝样变。病变部位的胸膜上可见纤维素性渗出物覆盖。
临床上，由于肺泡腔内的红细胞破坏与崩解，形成变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。由于病变波及胸膜，患者常感胸痛，并随深吸气或咳嗽而加重。由于肺实变区范围大，淤积在实变区内的大量静脉血未能氧合便流入左心，引起患者动脉血氧分压和氧饱和度降低，因而此期有缺氧和紫绀等表现。因病变肺叶实变，临床叩诊胸部呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音。渗出物中可检出多量肺炎球菌。肺部x线检查可见大片致密阴影。
3、灰色肝样变期（实变晚期） 约在发病的第4～6天。
镜下，肺泡腔内炎性渗出物继续增加，充满大量中性粒细胞和致密的纤维素网。其纤维素丝通过肺泡间孔互相连接的现象更为明显。红细胞则大部分溶解消失。肺泡壁毛细血管由于受压而使肺组织呈贫血状态。大体，可见病变肺叶仍肿胀质实，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白，故称灰色肝样变。
此期胸部叩、听诊及x线检查所见与红色肝样变期基本相同。但痰呈脓性。此期虽然病变区仍无气体，但因肺泡壁毛细血管受压，流经实变区的血流大为减少，因此，只有很少未经氧合的静脉血流入左心，故缺氧状况有所改善。由于抗体的产生和吞噬作用的加强，病菌大多数被消灭，故渗出物中不易检出病菌。
4、溶解消散期约在发病的第7天，病变进入此期。
镜下，肺泡腔内由于中性粒细胞吞噬作用加强，以及变性坏死的中性粒细胞释出蛋白水解酶可逐渐将纤维素溶解液化，经淋巴管吸收，或被巨噬细胞吞噬而清除，也可部分咳出，炎症逐渐消退，肺泡重新充气。大体，病变肺叶质地变软，体积恢复正常，胸膜的渗出物吸收。
由于肺泡腔渗出物的溶解、液化，故患者咳痰量增多，呈稀薄状。肺部听诊可闻及湿性罗音，而实变体征逐渐消失。肺x线检查显示实变区阴影密度减低，透亮度增加。
应该指出，以上分期不是绝对的，实际上各期的发展是连续的，并无明显界限，就一个大叶而言，其病变往往不完全一致，以致在同一患者有时可出现病变各期的不同体征。近年来，由于医疗条件的改善及抗生素的广泛应用，上述典型经过多不存在。而轻型大叶性肺炎已不少见，其特点是病变轻，病变范围小，常只累及一个肺段或肺叶的一部分，病程短，有的在充血水肿期后即转入消散期，渗出成分中以浆液或红细胞为主而纤维素少。临床症状和体征常不典型。
【结局及并发症】绝大多数患者经及时治疗，一般可以痊愈。尤其在肺实变之前开始治疗可阻止病菌繁殖和病变发展，缩短病程。大叶性肺炎由于肺泡壁在炎症中未遭到严重破坏，因而结构和功能可恢复正常。少数病例，可发生以下并发症。
1、中毒性休克是大叶性肺炎的一种严重并发症，多见于年老体弱者。发病早期即出现烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝、面色苍白、脉搏细弱、血压下降等休克表现，而肺组织病变很轻，呼吸系统的症状和体征也不明显，休克的发生可能是因大量细菌内毒素作用而引起的严重毒血症以及因细菌毒素造成的中毒性心肌炎，使心脏排血功能减弱等因素作用的结果。临床上称为休克型肺炎或中毒性肺炎。如抢救不及时可造成死亡。
2、败血症由于严重感染或机体抵抗力极度低下或病原菌毒力过强时，病原菌可侵入血流继续生长繁殖，形成败血症，并可并发急性细菌性心内膜炎、化脓性关节炎、急性脾炎等。
3、肺肉质变由于肺泡腔内纤维素过多，中性粒细胞渗出过少，其释放的蛋白水解酶不足，渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肉质变。
4、肺脓肿及脓胸由于机体抵抗力低下，细菌毒力较强，或因合并其它的细菌感染（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等），肺组织坏死化脓而形成肺脓肿。若化脓病变蔓延到胸膜，还可引起脓胸。
（二）小叶性肺炎
小叶性肺炎（lobular pneurnonia）是以细支气管为中心，肺小叶为范围的急性化脓性炎症。病变往往从小支气管或细支气管开始，而后扩展至所属肺泡的炎症，故亦称支气管肺炎。主要临床表现为发热、咳嗽。呼吸困难，两肺听诊有散在的湿性罗音。本病多见于小儿及老人或久病卧床的病人。
【病因及发病机理】小叶性肺炎的病因较为复杂。可由细菌、病毒、霉菌引起，也可由战争毒气、人体内生毒素（如尿毒症）引起。但最常见的是致病力较弱型的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感杆菌、大肠杆菌、霉菌等，而且往往为混合感染。小叶性肺炎的发生，常是在全身或呼吸道局部抵抗力低下时，由常驻上呼吸道毒力并不强的病原菌沿支气管腔蔓延至肺泡引起。常见于下列情况：
1、继发于其他疾病小叶性肺炎可以是原发性疾病，但更多的是继发于其他疾病，如麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。
2、长期卧床的衰弱病人由于两肺下部易发生坠积淤血，引起局部循环不良和抵抗力降低而发生，称为坠积性肺炎。
3、全身麻醉及昏迷病人由于吞咽及咳嗽反射减弱或消失，易将呕吐物或上呼吸道带菌分泌物吸入肺部引起肺炎，称为吸入性肺炎。此外，在围产期中，胎儿因在子宫内呼吸，可将羊水吸入肺内，引起羊水吸入性肺炎，可导致胎儿死亡。
【病理变化】小叶性肺炎以肺组织急性化脓性炎症为特征。
镜下，病灶多以细支气管为中心，细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死脱落，腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞；细支气管周围的肺泡壁充血，肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素；病变发展时肺泡壁坏死，渗出物多呈脓性，病灶间肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿或肺萎陷。在吸入性肺炎，肺泡腔及细支气管腔内可因吸入异物种类不同而有食物或胎粪及鳞状上皮等羊水成分或乳汁的脂滴等。大体，实变病灶散在分布于两肺各叶，以下叶后部较为严重。病灶大小形状不一，多数病灶直径约为1cm（相当于1个小叶范围），呈灰红色或灰黄色。严重病例，病灶互相融合呈大片状实变区，称为融合性小叶性肺炎。
【病理与临床联系】由于支气管腔内有炎性渗出物井刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰液常为粘液脓性或脓性，由于病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少及换气障碍而引起缺氧，故有呼吸困难及紫绀。因病灶较小且散在分布，一般实变体征不明显。若病灶融合使实变范围达3～5cm以上时，则可出现实变体征。因病变区细支气管 及肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性罗音。X线检查可见两肺散在性灶状阴影。
【结局及并发症】小叶性肺炎经及时有效的治疗，多数可以痊愈。但在婴幼儿和老年人或麻疹、百日咳、营养不良等并发的小叶性肺炎患者，预后较差，往往成为死亡的直接原因。小叶性肺炎可能发生以下并发症。
1、呼吸衰竭由于病变肺组织充血，使局部血流量增加，但病变的细支气管及肺泡腔内又充满渗出物，因而影响肺泡通气和换气功能，若病变范围广泛可引起呼吸衰竭。
2、心力衰竭主要原因有①肺部炎性淤血，加上缺氧使肺小动脉痉挛，因而使肺循环阻力增加，加重右心负担；②严重缺氧和毒血症，使心肌变性，心肌收缩力降低，在幼儿患者易发生急性心力衰竭，常危及生命。
3、肺脓肿多见于葡萄球菌感染或混合感染引起的小叶性肺炎，）有的甚至引起脓胸、脓毒败血症。
4、支气管扩张支气管炎症重，病程长者，可并发支气管扩张。
二、病毒性肺炎
由病毒引起的肺炎称为病毒性肺炎（viral pneumonia），引起病毒性肺炎的病毒以腺病毒为最常见，其它诸如麻疹病毒、流感病毒、呼吸道肠道病毒等亦可致病。病毒性肺炎多见于小儿，但流感病毒性肺炎亦发生于成年人。本病主要通过呼吸道传染，临床上。多见为散发性病例，但偶有流行情况。
【病理变化】病毒性肺炎的病变主要发生于肺间质，表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔以及肺泡壁等肺间质充血、水肿及淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。肺泡间隔明显增宽。肺泡腔内不含炎性渗出物或仅含少量浆液。严重者，除间质性肺炎病变外，肺泡亦受累，肺泡腔内渗出物增多，由浆液、纤维素、巨噬细胞及少量红细胞组成。渗出现象显著时，渗出物因受空气挤压可沿肺泡腔面形成一层由渗出物浓缩而成的红染膜样物，称为透明膜。有的伴有出血（流感肺炎）。有的可引起细支气管及肺泡壁上皮细胞增生、肥大，并有多核巨细胞形成。这些上皮细胞和多核巨细胞中常可发现病毒包含体，具有诊断意义。包含体大小形状不一，一般呈球形，质均而嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕。病毒性肺炎的包含体可见于细胞核内（如腺病毒）或胞质中。（如呼吸道肠道病毒）、或两者兼有（如麻疹病毒）。
病毒性肺炎，严重时可发展为坏死性支气管炎和坏死性小叶性肺炎（主要见于腺病毒肺炎及麻疹病毒肺炎）。
【病理与临床联系】患者除病毒血症引起的发热及全身中毒症状外，由于支气管、细支气管受炎症刺激可引起剧烈咳嗽。由于缺氧引起呼吸困难、紫绀。晚期或合并细菌感染时，胸部可出现实变体征，全身中毒及缺氧现象均较小叶性肺炎为重，常导致心力衰竭和呼吸衰竭，预后不良。X线检查肺部炎症呈斑点状或片状阴影。
三、支原体肺炎
支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎，是呼吸道感染的常见病之一。肺炎支原体存在于患者口鼻分泌物中，其生物学特征介于细菌和病毒之间。以往认为支原体肺炎多发生在儿童和青少年中，近年来发现婴幼儿发病率逐渐增高，患儿得病后排出肺炎支原体时间较长，而且肺炎支原体是通过飞沫传播，故支原体肺炎可造成小流行。常见于冬春季节。
【病理变化】肺炎支原体可引起上呼吸道炎症、气管和支气管炎、肺炎。病变为急性非化脓性炎。
大体，肺内病变呈灶性分布，往往累及一叶肺组织，以下叶为多见。因病变主要在肺间质，故病灶无明显实变。镜下，病灶内肺泡壁因充血、水肿、有较多的淋巴细胞和单核细胞浸润，以致肺泡壁明显增厚；肺泡腔内少有炎性渗出物；支气管、细支气管及血管周围的间质亦可有充血、水肿和上述炎细胞浸润。
【病理与临床联系】临床起病缓慢，多有低热、咽痛、倦怠、头痛等症状，但最突出的症状为剧烈咳嗽，此因支气管和细支气管受急性炎症刺激而引起的。由于肺泡腔内渗出物很少，故常为干咳或咳粘液痰。同样由于肺泡腔内渗出物很少，仍然含气，故肺部很少有实变体征和湿性罗音。由于肺炎支原体存在于呼吸道分泌物中，故痰、喉拭培养阳性。X线检查可见肺纹理增粗，有斑点状、片状模糊阴影。
支原体肺炎的预后良好，死亡病例少见。自然病程约为2周。